收藏内科学大题总结二

文章来源:精神_精神心理_精神心理疾病诊疗网站   发布时间:2021-9-16 17:02:39   点击数:
  

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1.肾炎性水肿和肾病性水肿的区别

肾炎性水肿

肾病性水肿

原因

①肾小球滤过率下降,肾小球吸收功能正常造成的管球失衡②肾小球滤过分数下降,水钠潴留③血容量增加,肾素-AT-醛固酮系统下降

①肾小球滤过率正常②低蛋白血症,胶体渗透压低③有效血容量降低,肾素-AT-醛固酮系统升高

组织蛋白

组织间隙蛋白含量高

组织间隙蛋白含量低

特点

①水肿从眼睑颜面部开始②晨起眼睑水肿最明显,严重时波及头部,全身皮肤及浆膜腔

①水肿从下肢开始②呈全身性,以体位最低处最明显

2.肾性高血压的解剖分类及发病机制分类。

肾小球病高血压发生机制:①钠水潴留,使血容量增加,引起容量依赖性高血压②肾素分泌曾多,引起肾素依赖性高血压③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少

1.急性肾小球肾炎的诊断标准是什么?

答:前1到3周有链球菌或其它细菌感染的佐证;临床见血尿.蛋白尿.水肿.高血压,甚至少尿或氮质血症;血清补体C3下降,8周内可恢复正常;多于1~2M内全面好转;病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

2.慢性肾炎的治疗原则及要点。

治疗原则和要点是:应以防止和延缓肾功能进行性恶化,改善或缓解临床症状及防止严重并发症为主要目的,而不是以消除尿中的蛋白和红细胞为主要目标,一般主张采取综合性防治措施,对水肿,高血压或肾功能不全病人应强调休息,避免剧烈运动和限制盐类摄入。具体治疗措施如下:①适度控制饮食中蛋白的摄入量②积极控制高血压③应用血管紧张素转换酶抑制剂④使用抗凝及抗血小板聚集的药物⑤防止能引起肾损害的其他原因⑥尽早明确病变性质,酌情使用激素及各种免疫抑制药物

3.慢性肾炎的诊断?

答:尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿),水肿及高血压病史达1年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾炎及遗传性肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎;不到1年者有①呈急性肾炎综合征②仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿,需行肾活检

4.原发性高血压肾损害的特点?

答:原发性高血压肾损害多有长期的高血压病史,后再出现肾损害,临床上可有夜尿增多.尿比重下降等肾小管功能损害表现,多较肾小球功能损伤早,尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型),并常伴心脑血管的并发症。

5.肾病综合征的常见并发症有哪些?

①感染②血栓,栓塞并发症③急性肾衰竭④蛋白质及脂肪代谢紊乱

尿路感染——习题及答案

1.尿路感染的最常见致病菌及感染途径有哪些?

革兰阴性杆菌尤其以大肠杆菌最多见。感染途径:①上行感染②血行感染③直接感染④淋巴道感染

2.尿路感染常见的机体易感因素有哪些?

①尿路梗阻②膀胱输尿管反流③机体免疫力低下④神经源性膀胱⑤妊娠⑥性别和性活动⑦医源性因素⑧泌尿系统结构异常⑨遗传因素

3.典型的急性肾盂肾炎有哪些临床表现?

答:典型的急性肾盂肾炎主要有两组临床表现:1.全身表现:起病急骤,常伴寒战.高热,体温多在38-39度之间,亦可达40度,一般呈驰张热,常伴头痛.全身不适;2.泌尿系统症状:主要是尿频.尿急.尿痛等膀胱刺激症状。大部分病人有腰痛。3.体检肾区有叩击痛,上输尿管点或肋腰点有明显压痛。

4.真性细菌尿的标准:

答:在排除假阳性的前提下:

①膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长;

②清洁中段尿定量培养菌落数≥10^5/m1,如临床上无症状,要求两次菌落数≥10^5/ml且为同一菌种。

5.慢性肾盂肾炎诊断标准:

答:肾盂肾炎反复发作,病史超过一年,并且有下列情况之一时,可诊断为慢性肾盂肾炎:

1、静脉肾盂造影(IVP)中见到肾盂肾盏变形、缩窄;

2、肾外形凹凸不平,两肾大小不等;

3、肾小管功能有持续性损害。

慢性肾衰——习题及答案

1.慢性肾衰竭的分期?

肌酐清除率(ml/min)

血肌酐(umol/L)

相当于

肾功能代偿期

50~80

~

CKD2期

肾功能失代偿期

20~50

~

CKD3期

肾功能衰竭期

10~20

~

CKD4期

尿毒症期

10

=

CKD5期

2.血液透析的适应症

明显的尿毒症综合征,包括心包炎和严重脑病,高钾血症,严重代谢性酸中毒,容量负荷过重对利尿药治疗无效者

甲亢——习题及答案

二、问答题:

2.试述甲状腺危象的处理原则。

答:去除诱因;抑制甲状腺激素的合成:PTU、MMI;抑制甲状腺激素的释放:复腺方碘液、碳酸锂;β受体阻滞剂:心得安;肾上腺糖皮质激素:氢化可的松;降低或清除血浆甲状腺激素:腹透、血透;降温;支持治疗。

3.GD的诊断标准?

答:①甲亢的诊断成立:有高代谢的症状和体征;甲状腺肿大;血清TT4、FT4增高,TSH减低;②甲状腺弥漫性肿大;③眼球突出和其他浸润性眼征;④胫前粘液水肿;⑤TRAb,TSAb,TPOAb,TgAb阳性。其中具有①②项诊断即可成立,其他3项进一步支持诊断确立。

5.试述妊娠期甲亢的治疗。

①药物治疗首选甲硫氧嘧啶,因其不易通过胎盘②手术治疗,妊娠初期的甲亢用甲硫氧嘧啶控制症状后,于妊娠4~6个月行甲状腺次全切除③哺乳期的治疗首选甲硫氧嘧啶

4.试述治疗甲亢的药物及适应症、不良反应。

答:所有患者均可为抗甲状腺药物所控制,应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶;咪唑类中的甲巯咪唑与卡比马唑等。用药的适应证:①病情较轻,甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童、老年患者;③妊娠妇女;④甲状腺次全切除,术后复发,又不适宜于放射性I治疗者;⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性I治疗;⑦伴突眼症。药物的副作用有①一般不良反应有头痛、关节痛、涎腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状;②粒细胞减少和粒细胞缺乏,常见于初用药后1~3月内或再次用药后1~2周,应注意患者服药期间有无发热、咽痛、肌痛、虚弱和感染症状,一旦发现上述表现应立即停药,做白细胞检查。治疗1~2年后,如小剂量抗甲状腺药物能维持疗效,甲状腺缩小,血管音消失,突眼减轻,血清T3、T4正常,甲状腺吸I率能被甲状腺激素抑制,血循环中TSAb转为阴性或滴度明显下低,可试行停药,继续观察。抗甲状腺药物作用缓慢,不能迅速控制甲亢的多种症状,尤其是交感神经兴奋性增高的表现。因此,在治疗初期,可联合应用β受体阻滞剂普萘洛尔,以改善心悸、心动过速、多汗、震颤及精神紧张等症状。普萘洛尔还适用于甲亢危象和甲状腺手术或放射性碘治疗前的准备;对急收性甲亢性肌病也有一定效果。对患有支气管哮喘,房室传导阻滞和妊娠患者禁用。在减药期开始时,可适当加服小剂量甲状腺制剂,如甲状腺片,以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的关系,避免甲状腺肿和突眼加重。

糖尿病——习题及答案

二、问答题:

1.简述糖尿病的分类。

答:分为四大类:①1型糖尿病(T1DM):胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏,包括两种亚型:自身免疫性糖尿病和特发性糖尿病;②2型糖尿病(T2DM):胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗;③其他特殊类型糖尿病:胰岛β细胞的功能缺陷、胰岛素作用的缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌病、药物或化学品所致糖尿病、其他;④妊娠期糖尿病(GDM)。

3.简述糖尿病的并发症。

答:(一)急性严重代谢紊乱:糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态。

(二)慢性并发症:糖尿病性心脏病;大血管病变:无特征性、高发、病重进展快;累及主动脉、冠脉、脑、肾、肢体动脉;微血管病变:糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变;神经病变:部位以周围神经最多见,对称性,下肢较上肢严重;糖尿病足。

(三)感染性并发症:疖痈,肺结核、泌尿路感染、手、足或体癣,真菌性阴道炎和巴氏腺炎等。

4.简述糖尿病的诊断标准:

糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)水平≥7.0mmol或OGTT试验中,2hPG水平≥11.1mmol/L,需重复一次确认,诊断才能成立。

5.简述糖尿病的现代综合治疗措施。(全面看书,包括药物的种类、适应症、禁忌症、不良反应等)

答:医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗、糖尿病教育

6.胰岛素治疗的适应症

①T1DM②DKA,高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖③各种严重的糖尿病急性或慢性病发症④手术妊娠和分娩⑤T2DMβ细胞功能明显减退者⑥某些特殊类型糖尿病

7.糖尿病肾损害的发生发展分期

Ⅰ期——糖尿病初期。肾小球滤过滤升高,肾小球入球小动脉扩张

Ⅱ期——肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率多数正常,可间歇增高

Ⅲ期——早期肾病。出现微量白蛋白尿

Ⅳ期——临床肾病。尿白蛋白排出量>mg/24h,可伴水肿,高血压,肾功能逐渐减退

Ⅴ期——尿毒症期。血肌酐升高,血压升高。

风湿性疾病——习题及答案

二、简答题

1.类风湿性关节炎的诊断标准。

①关节内或周围晨僵持续至少一小时②至少同时有三个关节区软组织肿或积液③腕,掌指,近端指间关节区中,至少一个关节区肿胀④对称性关节炎⑤有内风湿结节⑥血清RF阳性⑦X线改变。符合以上7项中4项者可诊断为RA。

2.类风湿关节炎的关节表现和关节X线分期。

早期可见关节周围软组织肿胀影,关节端骨质疏松(Ⅰ期);进而关节间隙变窄(Ⅱ期);关节面出现虫蚀样改变(Ⅲ期);晚期可见关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直(Ⅳ期)

4.系统性红斑狼疮(SLE)的诊断标准

①颊部红斑②盘状红斑③光过敏④口腔溃疡⑤非侵蚀性关节炎,≥2个外周关节⑥浆膜炎:胸膜炎或心包炎⑦肾脏病变:尿蛋白>0.5g/24h或管型⑧神经病变:癫痫发作或精神病⑨血液学疾病:溶血性贫血,白细胞减少,淋巴细胞减少或血小板减少⑩免疫学异常:抗ds-DNA抗体阳性,抗Sm抗体阳性,抗磷脂抗体阳性,11,抗核抗体阳性。上述十一项中有>=4项阳性,在除外感染,肿瘤和其他结缔组织病,可诊断为SLE

1.慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的?各期的临床表现是什么?

答:①慢性期:乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满,部分有胸骨中下段压痛,可发生白细胞淤滞症。此期持续1~4年。

②加速期:发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血,脾持续或进行性肿大,对原来治疗有效的药物无效。此期持续几个月到数年。

③急性期:临床表现与AL相似,多数为急粒变,少数为急淋变和急单变,偶有其他类型急性变,预后极差,往往数月内死亡。

1.过敏性紫癜的诊断?

答:诊断要点:①发病前1-3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史;②典型四肢皮肤紫癜,可伴腹痛、关节肿痛及血尿;③血小板计数、功能及凝血相关检查正常;④排除其他原因所致的血管炎及紫癜。

2.ITP(特发性血小板减少性紫癜)的诊断?

答:诊断要点:①广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏;②多次检查血小板计数减少;③脾不大;④骨髓巨核细胞正常或增多,有成熟障碍;⑤泼尼松或脾切除治疗有效;⑥排除其他继发性血小板减少症

贫血程度分类

血红蛋白浓度g/L

<30

30~

60~

90~

贫血严重程度

极重度

重度

中度

轻度

贫血的病因和发病机制分类

红细胞生成减少性贫血:1,造血干祖细胞异常所致贫血:①再障②纯红细胞再障③先天性红细胞生成异常性贫血④造血系统恶性克隆性疾病2,造血微环境异常:①骨髓基质和基质细胞受损②造血调节因子水平异常3,造血原料不足或利用障碍:①叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致巨幼细胞贫血,②缺铁或铁利用障碍所致缺铁性贫血

红细胞破坏过多性贫血:溶血性贫血

红细胞丢失过多性贫血:失血性贫血

缺铁性贫血的分期

贮铁耗尽(ID)②缺铁性红细胞生成(IDE)

缺铁性贫血(IDA)

缺铁性贫血病因

摄入不足:需求增加(婴幼儿、妊娠、哺乳期妇女),偏食,长期饮食中缺铁;

②吸收障碍:胃大部切除,胃肠道功能紊乱,转运障碍;

③丢失过多:各种失血(痔、月经过多、多次献血等)

5、缺铁性贫血临床表现

①贫血表现:乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸、气促、纳差等,伴苍白、心率增加

②组织缺铁表现:精神行为异常,易感染,生长发育迟缓、智力低下、口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角炎、缺铁性吞咽困难,毛发干枯、脱落、皮肤干燥、皱缩,指甲缺乏光泽,脆薄易裂,重者指甲变平,重者凹下呈勺状。

③铁原发病表现:如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便血便等,妇女月经过多等

6、缺铁性贫血诊断

(1),贫血为小细胞低色素性:男性Hbg/L,女性Hbg/L,孕妇Hbg/L,MCV80fl,MCH27pg,MCHC32%;

(2),有缺铁的依据:符合贮铁耗尽或缺铁性红细胞生成的诊断

贮铁耗尽符合下列任一条即可诊断。①血清铁蛋白12ug/L,②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞少于15%。

缺铁性红细胞生成①符合贮铁耗尽诊断标准②血清铁低于8.95umol/L,总铁结合力升高大于64.44umol/L,转铁蛋白饱和度15%③FEP/Hb4.5ug/gHb.

(3),存在铁缺乏的病因,铁剂治疗有效

7、缺铁性贫血的治疗

原则:根除病因,补足贮存贴

注射用铁的总需求量(mg)=(需达到的血红蛋白浓度—患者的血红蛋白浓度)×0.33×患者体重(kg)

①病因治疗:最基本的治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键;②补铁治疗:口服铁剂,餐后服用琥珀酸亚铁胃肠道反应小,易耐受。口服铁剂后,先是外周血网织红细胞增多,5~10天达高峰,血红蛋白2周后开始升高,2月左右恢复正常,仍需服用铁剂4~6个月,待铁蛋白正常停药。对于不能口服铁剂者,吸收障碍者,可注射右旋糖酐铁,肌肉注射,每次50mg,每日或隔日一次,缓慢注射。注意过敏反应。

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8.再障诊断标准

①全血细胞减少,网织红细胞百分数0.01,淋巴细胞比例增高②一般无肝脾肿大③骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检,可见造血组织均匀减少④出外引起全血细胞减少的其他疾病⑤一般抗贫血治疗无效

9.再障分型诊断标准

SAA(重型),发病急,贫血进行性加重,严重感染和出血。血象具备下述三项中两项:①网织红细胞绝对值15x10^9/L②中心粒细胞0.5x10^9/L③血小板20x10^9/L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA(非重度)指达不到SAA诊断标准的AA.

10,急性淋巴细胞白血病(ALL)的法美英分类

L1:原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12um)为主;

L2:原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12um)为主;

L3(Burkitt型):原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深。

11、急性白血病

临床表现:(一)正常骨髓造血功能受抑制表现:贫血、发热、出血(二)白血病细胞增殖浸润的表现:①淋巴结和肝脾肿大②骨骼和关节:常有胸骨下段局部压痛③眼部:粒细胞肉瘤④口腔和皮肤:牙龈增生肿胀,皮肤紫蓝色结节⑤中枢神经系统白血病:化疗药物难以通过血脑屏障⑥睾丸:多为单侧无痛性肿大。

一般治疗:(1)紧急处理高白细胞血症:①细胞单采②羟基脲③头颅照射(Co60)(2)防治感染:消毒隔离病房,应用细胞因子,相应培养,经验性抗生素治疗(3)成分输血支持滤去白细胞(4)防止尿酸性肾病:多饮水,碱化尿液,服别嘌呤醇(5)维持营养

12、白血病防治高尿酸血症肾病

由于白血病细胞大量破坏,特别在化疗时更甚,血清和尿中尿酸浓度增高,积聚在肾小管,引起阻塞而发生高尿酸血症肾病。因此鼓励患者多饮水。最好24小时持续静脉补液。使每小时尿量>ml/m^2并保持碱性尿。在化疗同时给予别嘌醇每次mg,每日3次,以抑制尿酸合成。注意过敏。当患者出现少尿和无尿时,应按急性肾衰竭处理。

13、中枢神经系统白血病的防治

化疗药物很难通过血脑屏障,多采用鞘内注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷、环胞苷。颅脊椎照射的疗效确切,但不良反应大,如激发肿瘤、内分泌受损、认知障碍、神经毒性等。

14、DIC的病因、机制、临床表现,肝素治疗

病因:①感染性疾病②恶性肿瘤③病理产科④手术及创伤⑤医源性疾病⑥全身各系统疾病

机制:①组织损伤②血管内皮损伤③血小板损伤④纤溶系统激活

病理及病生:①微血栓形成②凝血功能异常③微循环障碍

临床表现:①出血倾向②休克或微循环衰竭③微血管栓塞④微血管病性溶血⑤原发病临床表现

肝素使用指征:①DIC早期(高凝期)②血小板及凝血因子呈进行性下降,微血管栓塞表现明显之患者③消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者,在补充凝血因子情况下使用。慎用肝素:①手术后或损伤创面未经良好止血者②近期有大咯血之结核病或有大量出血之活动性消化性溃疡③蛇毒所致DIC④DIC晚期,患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进

15、霍奇金淋巴瘤分型及特点

病理组织学特点

临床特点

淋巴细胞为主型

结节性浸润,主要为中小淋巴细胞,R-S细胞少见

病变局限、预后较好

结节硬化性

交织的胶原纤维将浸润细胞分隔成明显的结节,R-S细胞较大呈腔隙型;淋巴细胞、浆细胞、中心粒细胞及嗜酸性粒细胞多见

年轻人多见,诊断时多为一二期,预后相对差

混合细胞型

纤维化伴局限性坏死,浸润细胞呈多形性,伴血管增生和纤维化;淋巴细胞、浆细胞、中心粒细胞及嗜酸性粒细胞与较多的R-S细胞混同存在

有播散倾向,预后相对较差

淋巴细胞减少型

主要为组织细胞浸润、弥漫性纤维化及坏死,R-S细胞数量不等,多形性

老年多见,诊断时多为三四期,预后差

16.X线钡剂灌肠检查是诊断溃疡性结肠炎的主要手段之一,请描述其X线表现。

①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变②多发性浅溃疡,表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影,亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损③肠管缩短,结肠袋消失,肠壁变硬,可成铅管状。

17.糖尿病酮症酸中毒失水的原因

①进一步升高的血糖可加重渗透性利尿:大量酮体从肾、肺排出时又带走大量水分②蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状,体液丢失,使水分入量减少

18.系统性红斑狼疮(SLE)的治疗要点

SLE的治疗应避免和除去日晒、寒冷、感染、妊娠、某些药物等诱发和加剧因素的影响。根据不同的病情采取相应的措施。①肾上腺皮质激素为首选药物,可用2-3个疗程②免疫抑制剂③环孢素④霉酚酸酯⑤雷公藤多苷⑥静脉注射大剂量丙种球蛋白

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